Riuscire a comprendere la risposta cerebrale al danno emorragico è importante sia nei casi di ictus emorragico che nella degenerazione cerebrale e nella demenza che si sviluppano a seguito di un trauma cranico. Inoltre, le emorragie da piccoli vasi cerebrali o i cosiddetti “ictus silenti” sono sempre più frequenti con l’aumentare dell’età e si ritiene che possano contribuire alla patogenesi della demenza senile (come ad esempio la malattia di Alzheimer).
Gli Autori, attraverso un modello animale di lesione della corteccia cerebrale, hanno esaminato la neuropatologia indotta da una lesione da aghi nella neocorteccia e nell’ippocampo di ratto, prestando attenzione alle caratteristiche tipiche che si riscontrano nel cervello umano dovute all’invecchiamento e all’evoluzione della demenza, come la deposizione di placche di beta-amiloide e l’espressione delle proteine ad essa correlate. I risultati hanno dimostrato che tali lesioni da aghi provocavano cambiamenti a lungo termine, come la morte neuronale, i depositi di placche e la gliosi lungo il tratto di tessuto percorso dall’ago, dove avveniva cioè un’interruzione meccanica del tessuto. Attorno alla sede della lesione (paragonabile all’area tissutale che circonda l’ischemia), si sono verificati cambiamenti più transitori, in particolare la upregulation (sovraregolazione) dell’espressione di beta-amiloide, della proteina precursore della beta-amiloide e della tau iperfosforilata nei neuroni e negli astrociti, mentre non vi era perdita neuronale. Le reazioni erano simili nella neocorteccia e nell’ippocampo, eccetto che per la morte neuronale, più diffusa in quest’ultimo. Questi risultati confermano la possibilità che placche di beta-amiloide si formino nei siti dell’emorragia dei capillari cerebrali e che quindi il danno emorragico nel cervello possa portare ad una patologia simile al deposito di placche.