La forma sporadica della malattia di Alzheimer (AD) è causata da un accumulo di peptidi di beta-amiloide (Αbeta) nel cervello. Questi peptidi possono essere legati a lipidi o a proteine di trasporto di lipidi, come l’apolipoproteina E (ApoE), oppure essere liberi in soluzione (Αbeta-LD). I livelli di Αbeta-LD sono più elevati nel plasma di persone con AD, ma non è nota la presenza di tali peptidi nel liquido cerebrospinale (CSF). La comprensione dell’ambiente lipidico in cui Abeta sussite e di come modulare tale ambiente è di particolare interesse poiché è probabile che sia Αbeta-LD a formare gli oligomeri neurotossici per il cervello. L’obiettivo di questo studio era di determinare lo stato basale di lipidazione dei peptidi Abeta nel CSF in relazione alla diagnosi ed alla presenza dell’allele ApoE, oltre che dopo un intervento sulla dieta. Sono stati arruolati 20 anziani cognitivamente integri e 27 anziani con decadimento cognitivo lieve (MCI). Tali soggetti sono stati assegnati casualmente ad una dieta ad alto contenuto di grassi saturi e con un alto indice glicemico oppure ad una dieta a basso contenuto di grassi saturi e con un basso indice glicemico. Ciò che è emerso è che i livelli basali di Αbeta-LD nel CSF erano maggiori negli MCI rispetto ai soggetti cognitivamente integri, soprattutto se portatori di allele E4 dell’apolipoproteina E. Inoltre, la dieta più sana tendeva a diminuire i livelli di Αbeta-LD, mentre la dieta ad alto contenuto di grassi saturi e con un alto indice glicemico li aumentava. Pertanto, l’alterazione della lipidazione di Abeta può essere un meccanismo tramite il quale la dieta, interagendo con il genotipo dell’ApoE, potrebbe aumentare o diminuire il rischio di sviluppare AD. Questi risultati non soltanto potrebbero avere implicazioni per i pazienti con AD ma anche per le persone cognitivamente integre che presentano fattori di rischio per l’AD, come la presenza dell’allele E4 o l’insulino-resistenza.