L’allele e4 del gene polimorfico apolipoproteina E (ApoE4) è associato ad un maggiore rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer (AD), alla deposizione di beta-amiloide, proteina coinvolta nella patogenesi di AD, e ad una riduzione di metabolismo cerebrale in soggetti anziani cognitivamente integri. Tali osservazioni hanno sollevato la questione di valutare se le alterazioni metaboliche cerebrali rilevate nei portatori di ApoE4 anziani ed asintomatici siano dovute all’accumulo della proteina beta-amiloide oppure ad altri meccanismi. A tal proposito, sono stati studiati 175 soggetti anziani senza disturbi cognitivi, di cui erano disponibili i dati di PET con fluorodesossiglucosio (FDG-PET), genotipizzazione ApoE e PET con il radiotracciante 18F-Florbetapir, per poter esaminare il metabolismo glucidico, il genotipo ApoE e la densità di placche di beta-amiloide in vivo. Il 29% dei soggetti è risultato positivo all’amiloide ed il 23% portatore di ApoE4. E’ emersa una significativa associazione tra il genotipo ApoE4 e la positività all’amiloide (il 50% dei portatori di ApoE4 era positivo all’amiloide). Tuttavia, il risultato della PET con 18F-Florbetapir non sembra essere associato con il metabolismo glucidico, a differenza del genotipo ApoE4 e della variabile età. Tali rilevazioni suggeriscono che il genotipo ApoE4 abbia un significativo impatto sul metabolismo cerebrale glucidico sull’invecchiamento, che non è spiegato dalla presenza di aggregati fibrillari di beta-amiloide evidenziatisi all’esame PET con 18F-Florbetapir.