La resistenza all’insulina è un fattore causale del “pre-diabete” (DP) e del diabete di tipo 2 (DT2) ed aumenta il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer (AD). Questo studio ha valutato se in un campione di adulti cognitivamente normali con diagnosi di PD o DT2, una maggiore insulino-resistenza si associ ad ipometabolismo cerebrale a riposo nelle aree vulnerabili all’AD e se questi soggetti presentino pattern anormali di metabolismo cerebrale durante un compito di memoria. 26 adulti anziani cognitivamente sani sono stati sottoposti a test di tolleranza glucidica: di questi, 11 adulti soddisfacevano i criteri dell’American Diabetes Association per PD o DT2; tutti sono stati sottoposti a FDG-PET a riposo e durante un compito di memoria consistente nel ricordo di una lista di 20 parole.
I risultati mostrano che una maggiore insulino-resistenza in adulti con PD/T2D si associa ad un pattern di ipometabolismo cerebrale tipico dell’AD, interessando le regioni frontali, parieto-temporali e cingolate. Questa associazione è indipendente dall’età e dal genotipo ApoE epsilon4. Durante il compito di memoria, gli adulti sani mostrano l’attivazione della corteccia destra a livello prefrontale e temporale, e delle regioni del cingolo; gli adulti con PD/T2D mostravano invece un andamento qualitativamente diverso caratterizzato da un’attivazione più diffusa ed estesa, e ricordando un minor numero di parole. Lo studio dimostra che la resistenza all’insulina potrebbe essere un marcatore di rischio per l’AD, in quanto associato a ipometabolismo cerebrale e a sottili deficit cognitivi.