Studi scientifici dimostrano il ruolo cruciale del peptide Abeta 42 nell’insorgenza e nella progressione della malattia di Alzheimer (AD). L’aggregazione di AB42 rappresenta la maggiore componente delle placche senili che si formano nel cervello dei pazienti e per questo costituisce il target principale delle terapie per l’AD. Tra queste ultime rientra l’immunizzazione con peptide Abeta1-42 che, nei topi, provoca la produzioni di anticorpi anti-Abeta1-42 riducendo così il carico di placche nell’ippocampo e nella corteccia ma, purtroppo, anche l’insorgenza di meningoencefaliti. In questo recente studio si è cercato di ovviare a questi effetti avversi, applicando su modelli murini, una terapia immunitaria alternativa effettuata mediante DNA codificante trimeri amiloidi. I risultati mostrano che l’immunizzazione con questo tipo di DNA produce una risposta immunitaria di tipo non-infiammatoria e per questo risulta essere una terapia più sicura ed altrettanto efficace per ritardare la malattia di Alzheimer.