La componente P dell’amiloide sierica (SAP) è una proteina plasmatica che si pensa essere coinvolta nella patogenesi della malattia di Alzheimer (AD), in quanto si ritrova costantemente nelle lesioni patognomoniche della malattia. La SAP, infatti, lega le fibrille di amiloide e la tau iperfosforilata, stabilizzandole nella formazione delle placche amiloidi e dei gomitoli neurofibrillari. Inoltre, avrebbe un effetto neurotossico diretto e si trova nel liquor dei pazienti affetti. Uno studio pilota ha, quindi, valutato l’efficacia di un farmaco (CPHPC) in grado di legare la SAP, somministrandolo via sottocute a 5 pazienti con AD lieve-moderato 3 volte al giorno per 12 settimane. I risultati hanno dimostrato una drastica riduzione della concentrazione di SAP, sia nel siero sia nel liquor, una settimana dopo l’inizio della terapia e per tutta la durata dello studio. La deplezione sierica di SAP è dovuta ad un aumento dell’attività di clearence epatica e la rimozione della SAP liquorale ne è un effetto secondario. Inoltre, la penetrazione intracerebrale diretta di CPHPC blocca gli effetti di molecole residue o localmente prodotte di SAP. Clinicamente i pazienti sono rimasti stabili, non sono emersi effetti collaterali di rilievo e non vi sono state variazioni strutturali alla risonanza magnetica. I risultati di questo studio sono promettenti e supportano lo sviluppo di ulteriori più ampi studi di efficacia clinica.