A cura di Elena Rolandi

Structural tract alterations predict downstream tau accumulation in amyloid-positive older individuals.
Jacobs HIL, Hedden T, Schultz AP, Sepulcre J, Perea RD, Amariglio RE, Papp KV, Rentz DM, Sperling RA, Johnson KA
Nat Neurosci. 2018 Mar;21(3):424-431. doi: 10.1038/s41593-018-0070-z.

Comprendere come la proteina tau si diffonde nel cervello nell’ambito della malattia di Alzheimer (AD) è cruciale per chiarire i meccanismi patofisiologici alla base del disturbo e, di conseguenza, sviluppare modelli terapeutici efficaci. I ricercatori della Harvard Medical School di Boston hanno testato per la prima volta, sebbene in modo indiretto, la modalità di propagazione della proteina tau nel cervello degli esseri umani: si diffonde tra regioni interconnesse (per connettività), come suggerito da alcuni studi su modelli animali di AD, o semplicemente tra regioni spazialmente adiacenti (per prossimità)?
Sono stati studiati i dati di 256 anziani cognitivamente sani, inclusi nello studio Harvard Brain Aging e classificati inizialmente come positivi o negativi alla PET per amiloide, che venivano rivalutati annualmente con valutazione neuropsicologica e risonanza magnetica, fino ad un massimo di 7 anni. Considerata la sua recente scoperta, la Tau-PET è stata acquisita successivamente alla visita iniziale in un sotto-campione (N=141). L’amiloidosi cerebrale era associata ad una maggiore riduzione del volume ippocampale nel tempo. Il volume ippocampale e la sua riduzione nel tempo, predicevano la riduzione di integrità di fibre connesse (porzione ippocampale del cingolo), ma non di fibre spazialmente adiacenti (fascicolo uncinato). Inoltre, una ridotta integrità del cingolo prediceva l’accumulo di tau nella corteccia cingolata posteriore (regione connessa) ma non nel giro temporale inferiore (regione non connessa), esclusivamente nei soggetti con amiloidosi cerebrale. Al contrario, non è stata trovata alcuna relazione tra l’integrità del fascicolo uncinato e i livelli di tau. Tali risultati supportano quindi l’ipotesi che la proteina tau si propaghi per connettività e che la presenza di amiloidosi cerebrale sia una parte cruciale di questo processo.

Per maggiori dettagli:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29403032