Nonostante i numerosi studi condotti sulla malattia di Alzheimer (AD), ad oggi, non è ancora stato chiarito il motivo per cui solo alcuni individui sviluppino demenza. Le modificazioni morfologiche neuronali, quali le placche di beta-amiloide e i gomitoli neurofibrillari riscontrabili nel cervello di soggetti anziani affetti da AD sono stati osservati anche nei cervelli di soggetti anziani sottoposti ad autopsia con un normale profilo cognitivo valutato poco prima della morte, definiti AD asintomatici (ASYMAD). Un recente studio ha preso in esame questo particolare gruppo di soggetti per studiarne le modificazioni morfologiche neuronali confrontandoli con un gruppo di soggetti con disturbo cognitivo lieve (MCI), un gruppo di soggetti anziani AD e un gruppo controllo di soggetti anziani normali. Gli autori hanno concentrato le loro osservazioni su una particolare regione dell’ippocampo, la regione CA1, ritenuta particolarmente vulnerabile alla patogenesi dell’AD e inoltre hanno valutato le possibili correlazioni tra le capacità linguistiche dei soggetti nei loro primi anni di vita (nell’età scolare) e la presenza di AD con o senza manifestazioni cliniche in età avanzata. Lo studio in questione integra uno studio precedente (BLSA) in cui gli stessi autori avevano un campione di pazienti prevalentemente di sesso maschile. Per questo specifico lavoro è stato infatti studiato un gruppo particolare (del famoso Nun Study) costituito tutto da donne, tutte religiose, delle quali sono disponibili anche i dati relativi alle performance in età scolare. I dati di entrambi gli studi convergono nell’individuare una significativa ipertrofia dei neuroni CA1 ippocampali dei soggetti ASYMAD rispetto ai soggetti MCI come pure rispetto al gruppo di controllo. Inoltre, sia il gruppo di controllo, sia il gruppo ASYMAD, rispetto agli altri gruppi (MCI e AD), presentano un profilo cognitivo, registrato in età scolare, significativamente più elevato. I dati ottenuti suggeriscono in primis che l’ipertrofia neuronale osservata possa fungere da meccanismo di compensazione di altri meccanismi danneggiati nella malattia, come un tentativo di mantenere comunque un’adeguata funzionalità neuronale. Inoltre, un elevato profilo cognitivo in età scolare sembra associato con una cognizione intatta in tarda età, nonostante la presenza di lesioni AD.