A cura di Alessandra Lamanuzzi Weaver DF. Alzheimer’s disease as an innate autoimmune disease (AD2 ): A new molecular paradigm. Alzheimers Dement. 2022 Sep 27. doi: 10.1002/alz.12789. Epub ahead of print. Recentemente è stato proposto un nuovo modello per la Malattia di Alzheimer (AD2) che considera l’AD come una malattia autoimmune. Il modello considera la beta amiloide (Aβ) come un messaggero del sistema immunitario, sintetizzato e rilasciato in seguito ad eventi immuno-stimolanti (ad esempio infezioni, traumi, ischemia, depressione, inquinamento) ed in grado di attivare il sistema immunitario innato. Quest’ultimo, a causa della forte similarità elettrofisiologica tra neuroni e batteri, attaccherebbe erroneamente i neuroni causando apoptosi cellulare.  […]

A cura di Giulia Quattrini Ottoy J, Ozzoude M, Zukotynski K, Adamo S, Scott C, Gaudet V, Ramirez J, Swardfager W, Cogo-Moreira H, Lam B, Bhan A, Mojiri P, Kang MS, Rabin JS, Kiss A, Strother S, Bocti C, Borrie M, Chertkow H, Frayne R, Hsiung R, Laforce RJ, Noseworthy MD, Prato FS, Sahlas DJ, Smith EE, Kuo PH, Sossi V, Thiel A, Soucy JP, Tardif JC, Black SE, Goubran M; Medical Imaging Trial Network of Canada (MITNEC) and Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI). Vascular burden and cognition: Mediating roles of neurodegeneration and amyloid PET. Alzheimers Dement. 2022 Sep 1. doi: 10.1002/alz.12750. Epub ahead of print. Una delle principali comorbidità della malattia di Alzheimer (AD) è rappresentata dalle lesioni della sostanza bianca (white matter hyperintensities, WMH), spesso associate a danno assonale e riduzione dello spessore corticale. In particolare, nell’AD si ritiene che l’associazione tra WMH e decadimento cognitivo possa essere mediata proprio dall’atrofia corticale in specifiche aree vulnerabili alla malattia, come le regioni temporali.  […]

A cura di Silvia Saglia Vromen EM, de Boer SCM, Teunissen CE, Rozemuller A, Sieben A, Bjerke M; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, Visser PJ, Bouwman FH, Engelborghs S, Tijms BM. Biomarker A+T-: is this Alzheimer’s disease or not? A combined CSF and pathology study. Brain. 2022 May 2:awac158. doi: 10.1093/brain/awac158. Epub ahead of print. Secondo le Linee Guida suggerite nel 2018 dal NIA-AA (National Institute on Aging – Alzheimer’s Association), la definizione biologica della malattia di Alzheimer (AD) mediante biomarcatori nel liquido cerebrospinale (CSF) richiede livelli anormali di amiloide (A+) e di proteina tau fosforilata (p-tau; T+). Tuttavia, i biomarcatori e i corrispondenti cut-off non sempre riflettono la presenza o l’assenza di neuropatologia. Infatti alcuni studi condotti su piccoli campioni suggeriscono che fino al 32% dei pazienti con AD confermato dall’esame autoptico, in vita presentava nel CSF livelli normali di p-tau (T-). […]

A cura di Silvia Saglia The heritability of amyloid burden in older adults: the Older Australian Twins Study. Koncz R, Thalamuthu A, Wen W, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2022 Mar;93(3):303-308. doi: 10.1136/jnnp-2021-326677. La malattia di Alzheimer (AD) è multifattoriale, cioè diversi fattori (biologici come l’accumulo abnorme della proteina beta-amiloide nel cervello, ambientali, genetici) concorrono assieme a determinare una certa probabilità di rischio di sviluppare AD. Comprendere come questi fattori interagiscano tra loro è una sfida tutt’ora aperta. Un recente studio australiano ha indagato l’ereditarietà dell’accumulo della proteina beta-amiloide cerebrale, considerato il motore di avvio della cascata di eventi patologici che conducono alla neurodegenerazione e alla sintomatologia clinica dell’AD. […]

A cura di Silvia Saglia Chu WT, Wang WE, Zaborszky L, Golde TE, DeKosky S, Duara R, Loewenstein DA, Adjouadi M, Coombes SA, Vaillancourt DE. Association of Cognitive Impairment With Free Water in the Nucleus Basalis of Meynert and Locus Coeruleus to Transentorhinal Cortex Tract. Neurology. 2022 Feb 15;98(7):e700-e710. doi:10.1212/WNL.0000000000013206. Un recente studio pubblicato sulla rivista scientifica Neurology ha indagato la relazione tra il declino cognitivo nella malattia di Alzheimer (AD) e alterazioni microstrutturali precoci della sostanza bianca (white matter, WM) rilevabili attraverso la risonanza magnetica. […]

A cura di Monica Almici Veronese N, Demurtas J, Smith L, Michel JP, Barbagallo M, Bolzetta F, Noale M, Maggi S. Influenza vaccination reduces dementia risk: A systematic review and meta-analysis. Ageing Res Rev. 2022 Jan;73:101534. doi: 10.1016/j.arr.2021.101534. C’è una correlazione tra la vaccinazione antinfluenzale ed il rischio di demenza? E se sì, in quale direzione? Studi su modelli animali hanno evidenziato come l’incremento dell’attività della microglia stimolato dalla vaccinazione porta nei topi all’eliminazione degli accumuli di beta-amiloide e ad una riduzione della neuroinfiammazione, tali da determinare una minore incidenza della demenza. La vaccinazione antinfluenzale potrebbe quindi prevenire o ritardare l’insorgenza della demenza nei topi. E negli esseri umani? Vediamo cosa dicono gli studi osservazionali pubblicati sino a settembre 2021 su PubMed/Medline e Scopus sul legame tra rischio di demenza e influenza vaccinale nell’uomo.  […]

A cura di Valentina Saletti Charisis S, Ntanasi E, Yannakoulia M, Anastasiou CA, Kosmidis MH, Dardiotis E, Gargalionis AN, Patas K, Chatzipanagiotou S, Mourtzinos I, Tzima K, Hadjigeorgiou G, Sakka P, Kapogiannis D, Scarmeas N. Diet Inflammatory Index and Dementia Incidence: A Population-Based Study. Neurology. 2021 Dec 14;97(24):e2381-e2391. doi: 10.1212/WNL.0000000000012973. L’invecchiamento è associato ad alterazioni fisiologiche del sistema immunitario, che riguardano un processo chiamato immunosenescenza. Questo processo è caratterizzato da uno spostamento funzionale del sistema immunitario verso uno stato pro-infiammatorio di basso grado (inflammaging). Tale stato pro-infiammatorio sembrerebbe associato al deterioramento cognitivo e potrebbe contribuire alle cause più comuni di demenza. […]

A cura di Giulia Quattrini Meisl G, Hidari E, Allinson K, Rittman T, DeVos SL, Sanchez JS, Xu CK, Duff KE, Johnson KA, Rowe JB, Hyman BT, Knowles TPJ, Klenerman D. In vivo rate-determining steps of tau seed accumulation in Alzheimer’s disease. Sci Adv. 2021 Oct 29;7(44):eabh1448. doi: 10.1126/sciadv.abh1448. Epub 2021 Oct 29.  L’accumulo di grovigli neurofibrillari di proteina tau (NFTs) rappresenta uno dei processi patologici fondamentali per lo sviluppo della malattia di Alzheimer (AD) ed è strettamente associata all’esordio clinico e all’atrofia cerebrale. I NFTs sono in grado di replicarsi, formando accumuli progressivamente più grandi, e di propagarsi attraverso le connessioni cerebrali secondo una progressione di 6 stadi (stadi di Braak I-VI). Quale di questi due processi (replicazione vs. propagazione) contribuisce maggiormente all’accumulo di NFTs è attualmente oggetto di studio.  […]

A cura di Ilaria Passeggia Li CY, Tai YH, Dai YX, Chang YT, Bai YM, Tsai SJ, Chen TJ, Chen MH. Association of Alopecia Areata and the Risk of Dementia: A Nationwide Cohort Study. J Clin Psychiatry. 2021 Oct 26;82(6):21m13931. doi: 10.4088/JCP.21m13931. Un recente studio, pubblicato sulla rivista Journal of Clinical Psychiatry, ha indagato il possibile collegamento tra l’alopecia areata (AA), una malattia autoimmune che causa la caduta dei capelli o di altri peli del corpo, e la demenza. Entrambe le condizioni condividono una componente infiammatoria a livello biologico e aspetti psico-sociali simili. […]

A cura di Monica Almici   Nel processo di invecchiamento, la fragilità si colloca a metà strada del continuum tra normalità e patologia. Nonostante diversi studi abbiano cercato di definire il concetto di fragilità, ad oggi non ne abbiamo una definizione univoca, né tantomeno degli strumenti standardizzati per poterla misurare. Essa può esprimersi in diversi domini: sensoriale, fisico, cognitivo, sociale, psicologico e nutrizionale. Tutti questi aspetti andrebbero considerati per poter definire, gestire e prevenire la condizione di fragilità nell’anziano. […]