A cura di Monica Almici Fruijtier AD, Visser LNC, van Maurik, Zwan MD, Bouwman FH, van der Flier WM, Smets EMA. ABIDE Delphi study: topics to discuss in diagnostic consultations in memory clinics Alzheimers Res Ther. 2019 Aug 31;11(1):77. doi: 10.1186/s13195-019-0531-y. Le informazioni che vengono fornite ai pazienti ed ai loro familiari al momento della comunicazione delle diagnosi sono molto diverse sia a livello di forma che di contenuti in base al professionista che le comunica. Pazienti e loro familiari richiedono un maggior numero di informazioni. Ma cosa/come/quando comunicare? […]

A cura di Giulia Quattrini Jack CR, Wiste HJ, Botha H, Weigand SD, Therneau TM, Knopman DS, Graff-Radford J, Jones DT, Ferman TJ, Boeve BF, Kantarci K, Lowe VJ, Vemuri P, Mielke MM, Fields JA, Machulda MM, Schwarz CG, Senjem ML, Gunter JL, Petersen RC. The bivariate distribution of amyloid-β and tau: relationship with established neurocognitive clinical syndromes. Brain. 2019 Sep 9.  doi: 10.1093/brain/awz268. [Epub ahead of print] A partire dalla sua prima applicazione, la PET per la proteina β-amiloide (Aβ) è stata ampiamente utilizzata nella ricrea medica applicata campo delle neurodegenerazioni. Similmente, la PET per la proteina tau, seppur di più recente introduzione, ha trovato largo impiego nello studio di varie patologie. […]

A cura di Monica Almici van Loenhoud AC, van der Flier WM, Wink AM, Dicks E, Groot C, Twisk J, Barkhof F, Scheltens P, Ossenkoppele R; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Cognitive reserve and clinical progression in Alzheimer disease. A paradoxical relationship Neurology. 2019 Jul 23;93(4):e334-e346. L’idea di senso comune che la personale riserva cognitiva (RC) sia un fattore di resilienza, capace sia di attenuare gli effetti di danni e lesioni cerebrali, sia di ritardare lo sviluppo delle demenze, ha sollevato negli ultimi anni l’interesse della comunità scientifica. […]

A cura di Giulia Quattrini Staging β-Amyloid Pathology With Amyloid Positron Emission Tomography. Mattsson N, Palmqvist S, Stomrud E, Vogel J, Hansson O. JAMA Neurol. 2019 Jul 17. doi: 10.1001/jamaneurol.2019.2214. L’accumulo di proteina β-amiloide (Aβ), una delle principali caratteristiche patofisiologiche della malattia di Alzheimer (AD), precede nel tempo l’insorgenza della sintomatologia cognitiva e interessa progressivamente aree cerebrali diverse. Un gruppo di ricercatori ha condotto uno studio longitudinale per identificare gli stadi attraverso i quali si evolve la patologia amiloide. […]

A cura di Monica Almici Jack CR Jr, Wiste HJ, Therneau TM, Weigand SD, Knopman DS, Mielke MM, Lowe VJ, Vemuri P, Machulda MM, Schwarz CG, Gunter JL, Senjem ML, Graff-Radford J, Jones DT, Roberts RO, Rocca WA, Petersen RC. Associations of Amyloid, Tau, and Neurodegeneration Biomarker Profiles With Rates of Memory Decline Among Individuals Without Dementia. JAMA June 18, 2019 Volume 321, Number 23, 2316-2325 I ricercatori hanno seguito in uno studio longitudinale per un tempo medio di 5 anni 480 soggetti privi di demenza per studiare se ci sia un’associazione tra il declino cognitivo e alcune variabili cliniche (età, sesso, scolarità e un indice composito che racchiudeva condizioni cardiovascolari e metaboliche) e genetiche (profilo apoE). […]

A cura di Giulia Quattrini Hanseeuw BJ, Betensky RA, Jacobs HIL, Schultz AP, Sepulcre J, Becker JA, et al. Association of Amyloid and Tau With Cognition in Preclinical Alzheimer Disease: A Longitudinal Study. JAMA Neurol. 2019 Jun 3. doi: 10.1001/jamaneurol.2019.1424. [Epub ahead of print] La malattia di Alzheimer (AD) è caratterizzata dal progressivo accumulo a livello cerebrale delle proteine β-amiloide e tau, accompagnato da decadimento cognitivo. Queste alterazioni sono osservabili anche nella fase preclinica dell’AD, ossia in persone con alterazioni patologiche senza decadimento cognitivo.  […]

A cura di Monica Almici Association Between Statin Use and Risk of Dementia After a Concussion. Redelmeier DA, Manzoor F, Thiruchelvam D. JAMA Neurol. 2019 May 20. doi: 10.1001/jamaneurol.2019.1148. [Epub ahead of print] L’uso di statine, consolidato nel trattamento dell’ipercolesterolemia, è studiato da anni come potenziale fattore neuroprotettivo. I dati raccolti sino ad ora sono tuttavia discordanti e le modalità d’azione delle statine a livello cerebrale rimangono nebulose. Un gruppo di ricercatori ha arruolato per 20 anni, dal 1993 al 2013, 28815 soggetti canadesi ultra 65enni che avevano avuto una commozione cerebrale, con l’intento di comparare l’incidenza della demenza nei pazienti che avevano ricevuto una terapia con statine nei 90 giorni successivi all’evento con coloro i quali non avevano ricevuto alcuna terapia statinica. […]

A cura di Giulia Quattrini Howett D, Castegnaro A, Krzywicka K, Hagman J, Marchment D, Henson R, Rio M, King JA, Burgess N, Chan D. Differentiation of mild cognitive impairment using an entorhinal cortex-based test of virtual reality navigation. Brain. 2019 Jun 1;142(6):1751-1766 Nelle fasi iniziali della Malattia di Alzheimer (AD) è possibile osservare la degenerazione di una parte della corteccia prossima all’ippocampo, nota come corteccia entorinale (CE). In particolare, la diffusione della proteina tau patologica all’interno del circuito entorinale-ippocampale precede quella a livello neocorticale. La CE e l’ippocampo, inoltre, sono implicati nell’orientamento spaziale e nella navigazione, funzioni che risultano compromesse nei pazienti AD. […]

A cura di Monica Almici Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy (LATE): consensus working group report. Nelson PT, Dickson DW, Trojanowski JQ, Jack CR, Boyle PA, Arfanakis K, Rademakers R, Alafuzoff I, Attems J, Brayne C, Coyle-Gilchrist ITS, Chui HC, Fardo DW1, Flanagan ME, Halliday G, Hokkanen SRK, Hunter S, Jicha GA, Katsumata Y1, Kawas CH13, Keene CD, Kovacs GG, Kukull WA, Levey AI, Makkinejad N, Montine TJ, Murayama S, Murray ME, Nag S, Rissman RA, Seeley WW, Sperling RA, White Iii CL, Yu L, Schneider JA. Brain. 2019 Apr 30. pii: awz099. doi: 10.1093/brain/awz099. [Epub ahead of print] L’encefalopatia primaria TDP-43 correlata all’età prevalentemente limbica (Limbic-predominant Age-related Encephalopathy, a cui ci si riferisce utilizzando l’acronimo LATE) è stata descritta già a partire dai primi anni ‘90, ma non vi era sino ad ora accordo sulla sua definizione né tantomeno circa una sua possibile stadiazione. Un team internazionale di esperti nei processi cerebrali nell’invecchiamento ha cercato di fare chiarezza su questa entità neuropatologica, analizzando la letteratura scientifica in cui la LATE veniva studiata tramite esami autoptici, di imaging e genetici. […]

A cura di Giulia Quattrini Association Between Longitudinal Plasma Neurofilament Light and Neurodegeneration in Patients With Alzheimer Disease. Mattsson N, Cullen NC, Andreasson U, Zetterberg H, Blennow K. JAMA Neurol. 2019 Apr 22. doi: 10.1001/jamaneurol.2019.0765. [Epub ahead of print] Il neurofilamento leggero (NfL) è una proteina presente nel liquido cerebrospinale (CSF) ed è un marcatore di danno assonale. Grazie ai recenti progressi tecnologici è possibile misurare il livello di questa proteina tramite una semplice analisi del plasma del sangue. Nei pazienti con Malattia di Alzheimer (AD) è stato dimostrato un incremento dei livelli plasmatici di NfL, che sono risultati essere associati agli altri marcatori di malattia: atrofia, ipometabolismo e declino cognitivo. […]