Un recente studio pubblicato su Nature getta nuove luce sulla comprensione del meccanismo attraverso il quale ha inizio la degenerazione neuronale nella malattia di Alzheimer. Studi precedenti avevano dimostrato il ruolo chiave, nella patogenesi della malattia, degli oligomeri solubili di beta-amiloide responsabili, ancora prima della loro aggregazione nella forma insolubile presente nelle placche senili, di disfunzione sinaptica e di alterazioni dei processi di base di memoria. Questo nuovo studio ha identificato come punto centrale del processo di neurotossicità la proteina prionica cellulare, che funzionerebbe da recettore ad alta affinità per gli oligomeri di beta-amiloide sui neuroni. L’interazione tra oligomeri e prione non richiede la presenza della proteina prionica nella conformazione alterata (scrapie) responsabile della malattia di Creutzfeldt-Jacob. In modelli murini, anticorpi anti-prione prevengono il legame degli oligomeri di beta-amiloide alla proteina prionica cellulare e ristabiliscono la funzionalità sinaptica ippocampale. Lo studio, quindi, dimostra che la proteina prionica cellulare è il mediatore della disfunzione sinaptica indotta dagli oligomeri di beta-amiloide e suggerisce un nuovo target per potenziali terapie.