A cura di Lorenzo Pini

Association of In Vivo [18F]AV-1451 Tau PET Imaging Results With Cortical Atrophy and Symptoms in Typical and Atypical Alzheimer Disease.
Xia C, Makaretz SJ, Caso C, McGinnis S, Gomperts SN, Sepulcre J, Gomez-Isla T, Hyman BT, Schultz A, Vasdev N, Johnson KA, Dickerson BC
JAMA Neurol. 2017 Feb 20. doi: 10.1001/jamaneurol.2016.5755. [Epub ahead of print]

Gli studi autoptici hanno dimostrato l’associazione tra i grovigli neurofibrillari formati da proteina tau e il fenotipo clinico e il pattern di neurodegenerazione in pazienti con malattia di Alzheimer (AD). Nel Febbraio di quest’anno, i ricercatori del Massachusetts General Hospital di Boston hanno condotto uno studio, tra i primi del suo genere, che ha valutato questa relazione in vivo negli stadi precoci di malattia di Alzheimer.
Lo studio prevedeva due esami PET con il tracciante per la proteina tau ([18F]AV-1451) e il tracciante per la proteina beta-amiloide ([11C]PiB) oltre ad una risonanza magnetica strutturale per la misura dello spessore corticale. Nello studio sono stati inclusi 3 pazienti con diagnosi di AD tipico e 3 pazienti con diagnosi di AD atipico.
Come atteso, la distribuzione regionale della proteina tau differiva tra i pazienti con AD tipico ed atipico. Infatti, nei pazienti AD tipico l’assorbimento del tracciante era maggiore nelle regioni cerebrali classicamente associate a questa forma, quali il precuneo, il cingolato posteriore e la corteccia temporaparietale e occipitale. Nelle varianti atipiche, invece, il quadro di assorbimento era differente e correlato alle diverse manifestazioni cliniche di questi pazienti. Un aspetto ancora più interessante ha riguardato la stretta correlazione tra le misure di assorbimento del tracciante tau e lo spessore corticale, indipendentemente dalle forme cliniche. Al contrario, la distribuzione della proteina beta-amiloide era simile nei 6 pazienti esaminati e non correlata all’atrofia corticale.
Sebbene ulteriori studi siano necessari, anche a causa delle limitate dimensioni del campione preso in esame, questo studio dimostra che la distribuzione del tracciante tau può essere un valido marcatore dei sintomi clinici e di neurodegenerazione nelle diverse forme di AD.

Il link dell’articolo.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28241163