A cura di Giulia Quattrini Cavedo E, Lista S, Houot M, Vergallo A, Grothe MJ, Teipel S, Zetterberg H, Blennow K, Habert MO, Potier MC, Dubois B, Hampel H; INSIGHT-preAD Study Group and the Alzheimer Precision Medicine Initiative. Plasma tau correlates with basal forebrain atrophy rates in people at risk for Alzheimer disease. Neurology. 2020 Jan 7;94(1):e30-e41. Il sistema colinergico del basal forebrain (BFCS) è una struttura colpita dalla malattia di Alzheimer (AD). In particolare, il danno neuronale indotto dalla presenza della proteina tau a livello del nucleo basale del Meynert (NBM) è stato descritto come una delle prime manifestazioni patofisiologiche dell’AD. Ulteriori evidenze suggeriscono che le alterazioni del sistema colinergico a livello del NBM sono specificatamente associate a taupatia. Infine, è stato sufficientemente dimostrato che il declino cognitivo è legato ad alterazioni del BFCS da a taupatia già prima della formazione dei grovigli neurofibrillari.  […]

A cura di Monica Almici Transfer of a healthy microbiota reduces amyloid and tau pathology in an Alzheimer’s disease animal model. Kim MS, Kim Y, Choi H, Kim W, Park S, Lee D, Kim DK, Kim HJ, Choi H, Hyun DW, Lee JY, Choi EY, Lee DS, Bae JW, Mook-Jung I. Gut. 2020 Feb;69(2):283-294. Nel corso della malattia di Alzheimer si osservano processi di infiammazione a livello cerebrale. Vista l’influenza del microbiota intestinale sullo sviluppo cerebrale e sulle funzioni cognitive, è ragionevole ipotizzare che questi cambiamenti possano avere un legame con le alterazioni nella composizione del microbiota stesso, recentemente osservate sia nei modelli animali che negli umani con malattia di Alzheimer. […]

A cura di Giulia Quattrini Therriault J, Benedet AL, Pascoal TA, Mathotaarachchi S, Chamoun M, Savard M, Thomas E, Kang MS, Lussier F, Tissot C, Parsons M, Qureshi MNI, Vitali P, Massarweh G, Soucy JP, Rej S, Saha-Chaudhuri P, Gauthier S, Rosa-Neto P. Association of Apolipoprotein E ε4 With Medial Temporal Tau Independent of Amyloid-β. JAMA Neurol. 2019 Dec 20;10.1001/jamaneurol.2019.4421 L’allele Ɛ4 del gene per l’Apolipoproteina E (APOEƐ4) rappresenta il principale fattore di rischio genetico per la malattia di Alzheimer (AD). I portatori (carrier), infatti, mostrano un incremento della produzione e una ridotta capacità di degradazione della proteina beta-amiloide (Aβ) rispetto ai non-carrier. Ne consegue che nei carrier vi è un aumento dei depositi di Aβ a livello cerebrale e una precoce formazione delle placche amiloidi. […]