A cura di Martina Montalti Memory decline accompanies subthreshold amyloid accumulation. Landau SM, Horng A, Jagust WJ. Neurology. 2018 Mar 23. L’estensivo accumulo cerebrale della proteina beta-amiloide (Aβ) è associato a decadimento cognitivo. Tuttavia, la relazione tra le prestazioni cognitive ed il livello corticale di Aβ nelle fasi precoci del suo accumulo è ancora poco esplorata. Un gruppo di ricerca statunitense dell’Università della California ha indagato i cambiamenti nel livello di Aβ in soggetti sani (HC) durante un arco di tempo di 6 anni. L’obiettivo è stato quello di osservare sia se il livello di Aβ all’inizio dello studio avesse un’influenza sull’andamento della proteina nel corso del tempo, sia se l’accumulo di Aβ fosse associato alle prestazioni ai test di memoria e di funzioni esecutive. […]

A cura di Giulia Quattrini Oxtoby NP, Young AL, Cash DM, Benzinger TLS, Fagan AM, Morris JC, Bateman RJ, Fox NC, Schott JM, Alexander DC. Data-driven models of dominantly-inherited Alzheimer’s disease progression. Brain. 2018 Mar 22. La forma familiare di Malattia di Alzheimer (AD), che condivide con la più diffusa forma sporadica una serie di manifestazioni cliniche, si caratterizza per la possibilità di stabilire indicativamente l’età di esordio, offrendosi come una preziosa fonte di informazioni sulle fasi precliniche. Muovendo da tali premesse e grazie all’applicazione di due complessi modelli matematici, è stata studiata la progressione dei biomarcatori dell’AD (placche amiloidi, grovigli neurofibrillari, atrofia corticale, ipometablismo e deterioramento cognitivo) in 338 soggetti portatori di mutazioni genetiche specifiche (APP, PSEN1 e PSEN2), […]

A cura di Elena Rolandi Structural tract alterations predict downstream tau accumulation in amyloid-positive older individuals. Jacobs HIL, Hedden T, Schultz AP, Sepulcre J, Perea RD, Amariglio RE, Papp KV, Rentz DM, Sperling RA, Johnson KA Nat Neurosci. 2018 Mar;21(3):424-431. doi: 10.1038/s41593-018-0070-z. Comprendere come la proteina tau si diffonde nel cervello nell’ambito della malattia di Alzheimer (AD) è cruciale per chiarire i meccanismi patofisiologici alla base del disturbo e, di conseguenza, sviluppare modelli terapeutici efficaci. I ricercatori della Harvard Medical School di Boston hanno testato per la prima volta, sebbene in modo indiretto, la modalità di propagazione della proteina tau nel cervello degli esseri umani: si diffonde tra regioni interconnesse (per connettività), come suggerito da alcuni studi su modelli animali di AD, o semplicemente tra regioni spazialmente adiacenti (per prossimità)? […]