Nella malattia di Alzheimer (AD) le disfunzioni della corteccia cerebrale entorinale rappresentano la causa della perdita di memoria, il principale sintomo della malattia. Questo studio mostra i diffusi effetti neuroprotettivi conseguenti alla somministrazione di BDNF, il fattore neurotrofico cervello-derivato la cui espressione è diffusa soprattutto nella corteccia entorinale. Esso è implicato nei meccanismi di plasticità sinaptica, basilari per l’apprendimento, nella sopravvivenza e differenziazione dei neuroni.
I risultati dello studio mostrano che nei topi transgenici la somministrazione di BDNF, dopo l’insorgenza della malattia, sembra contrastare la perdita sinaptica e migliorare la trasmissione cellulare, potenziando memoria e apprendimento. Nei ratti e nei primati adulti sani l’iniezione di BDNF contrasta il declino cognitivo e l’atrofia neuronale, migliora le espressioni geniche anomale legate all’invecchiamento e previene la morte dei neuroni della corteccia entorinale conseguente a lesioni cerebrali indotte. I risultati di questo studio sono promettenti e supportano lo sviluppo di ulteriori studi per testare l’efficacia della terapia genica contro l’AD.