A cura di Daniele Altomare

Secondo l’ipotesi della cascata della proteina beta-amiloide, un accumulo eccessivo nel cervello di tale proteina è l’inizio di una lunga serie di processi fisiopatologici tipici della malattia di Alzheimer e che potranno portare a sviluppare problemi cognitivi e demenza. Nonostante le critiche e i tentativi di andare oltre questa teoria, la beta-amiloide è tuttora considerata dalla comunità scientifica una delle possibili cause dell’Alzheimer e numerosi studi si stanno concentrando su come rilevarla ed eliminarla dal cervello.
Uno di questi studi, EPOCH (MK8931-017), sponsorizzato dalla casa farmaceutica Merck e iniziato a Novembre 2012, sta valutando l’efficacia di un farmaco sperimentale: il verubecestat (MK-8931). Si tratta di una piccola molecola che inibisce l’enzima Beta-secretase 1 (BACE1) e che quindi, in teoria, dovrebbe impedire l’accumulo della proteina beta-amiloide e di conseguenza aiutare a rallentare, o interrompere, lo sviluppo della malattia di Alzheimer.
Lo scorso ottobre si è conclusa con esito positivo la “Analisi di Futility” dello studio, cioè un’analisi da parte di una commissione esterna che ha valutato i dati finora raccolti, al fine di determinare se vi fosse abbastanza evidenza da poter continuare lo studio. La commissione ha espresso un parere positivo. Ciò permette di dire che vi sono abbastanza dati a supporto dell’efficacia del farmaco e di un rapporto rischi/benefici favorevole. Tuttavia, prima di trarre conclusioni definitive, bisognerà aspettare la fine dello studio ed ulteriori conferme.
Di seguito il link dello studio.
http://www.merck.com/clinical-trials/infographics/P07738.html