Nelle malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson, spesso il sonno diventa frammentato. In uno studio pubblicato su Science è stato osservato in uno studio animale che i livelli di beta-amiloide, un frammento della proteina neurotossica che è il componente principale delle placche tipiche nella malattia di Alzheimer, salivano e scendevano in associazione al sonno e allo stato di veglia nei topi transgenici.

In particolare è stato osservato che i livelli aumentavano durante la notte, quando i topi erano per lo più svegli, e che diminuivano durante il giorno, quando in gran parte dormivano.
Lo studio è stato condotto utilizzando una tecnica chiamata microdialisi in vivo per monitorare i livelli di beta amiloide nel cervello di topi geneticamente modificati sul modello della malattia di Alzheimer. Il team di studiosi ha inoltre scoperto che l’orexina, una proteina che aiuta a regolare il ciclo del sonno, sembra essere direttamente coinvolta nell’aumento dei livelli di beta-amiloide. Rimangono ancora da chiarire se l’aumento di beta-amiloide durante la veglia sia collegato ad una maggiore attività sinaptica e quale aspetto del sonno abbassi i livelli di beta amiloide indipendentemente dall’attività sinaptica. I risultati di questo studio sono solo alcune indicazioni iniziali che la perdita di sonno potrebbe avere un ruolo nella genesi del morbo di Alzheimer. Non si deve dimenticare che ci sono molti altri fattori biologici che possono avere un impatto sulla produzione della proteina stessa, per cui è necessario approfondire questi dati sugli animali con ulteriori ricerche.