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EnglishA cura di Giulia Quattrini
Hanseeuw BJ, Betensky RA, Jacobs HIL, Schultz AP, Sepulcre J, Becker JA, et al.
Association of Amyloid and Tau With Cognition in Preclinical Alzheimer Disease: A Longitudinal Study.
JAMA Neurol. 2019 Jun 3. doi: 10.1001/jamaneurol.2019.1424. [Epub ahead of print]
La malattia di Alzheimer (AD) è caratterizzata dal progressivo accumulo a livello cerebrale delle proteine β-amiloide e tau, accompagnato da decadimento cognitivo. Queste alterazioni sono osservabili anche nella fase preclinica dell’AD, ossia in persone con alterazioni patologiche senza decadimento cognitivo. La tomografia a emissione di positroni (PET) è una tecnica di neuroimaging in grado di individuare in vivo i depositi delle proteine β-amiloide e tau. Uno studio recente ha approfondito il loro ruolo nell’insorgenza del decadimento cognitivo seguendo per 7 anni una coorte di 60 soggetti cognitivamente nella norma. I partecipanti sono stati sottoposti annualmente a PET sia per la proteina β-amiloide (amy-PET) che tau (tau-PET) e a valutazione neuropsicologica. I risultati indicano che l’aumento dei livelli di β-amiloide rappresenta il primo evento in ordine temporale, seguito dalla proteina tau. L’incremento di proteina tau a livello della corteccia temporale è più rapido nei soggetti con elevati livelli di β-amiloide. Infine, il decadimento cognitivo risulta specificamente associato ai cambiamenti dei livelli di proteina tau. Tale associazione è particolarmente marcata nei soggetti che, al termine dei 7 anni di follow-up, hanno sviluppato il decadimento cognitivo lieve (MCI). Questi dati evidenziano il ruolo della proteina tau nel mediare gli effetti della β-amiloide sulla cognizione nelle fasi precliniche dell’AD. Se gli studi futuri confermeranno questi risultati preliminari, potrebbe essere possibile identificare i soggetti a rischio AD tramite periodiche acquisizioni tau-PET, con un notevole vantaggio per i trials clinici finalizzati alla prevenzione dell’AD.
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