La malattia di Alzheimer modifica anche la funzionalità cerebrale. L’accumulo delle due proteine neurotossiche (Aβ₄₂ e tau) porta, ancora prima della morte neuronale, a difficoltà dei neuroni di utilizzare la “benzina” necessaria al loro funzionamento, ovvero il glucosio.
Con la Tomografia a Emissione di Positroni (PET), viene iniettato per via endovenosa una piccola quota di glucosio debolmente radioattivo (fluorodesossiglucosio) ed una serie di sensibilissimi rilevatori di radioattività permettono di quantificare l’utilizzo del glucosio da parte del cervello.

Analogamente a quanto accade nell’ippocampo, nei cervelli di persone malate di Alzheimer, già in fase molto precoce di malattia, l’utilizzo di glucosio è particolarmente ridotto nelle regioni temporo-parietali e del cingolo posteriore (indicate dalle frecce bianche), aree notoriamente coinvolte nelle funzioni cognitive superiori (come l’attenzione, memoria, capacità di astrazione e di giudizio, di ragionamento e di pianificazione)