È noto che l’accumulo di amiloide può verificarsi decenni prima dell’esordio dei sintomi cognitivi e il deterioramento cognitivo, in pazienti con AD, è associato a ridotto metabolismo glucidico. Tuttavia, prima dell’esordio della demenza potrebbero entrare in gioco dei meccanismi compensatori.
Lo scopo del presente studio preliminare è determinare se esiste un simile meccanismo in pazienti con MCI amnesico.
Gli sperimentatori hanno sottoposto 10 pazienti con MCI amnesico e 9 con AD, a PIB PET e a FDG PET, per la quantificazione del deposito di amiloide e del metabolismo glucidico in vivo, e confrontati con un gruppo di soggetti sani, sottoposti a PIB PET o a FDG PET.
Nei pazienti con MCI, è stato osservato un pattern di iperattivazione in 4 soggetti amyloid negative nelle aree corticali preservate, ovvero quelle occipitali, mentre in 5 soggetti MCI, amyliod positive, con alto carico di amiloide, è stato evidenziato un ipometabolismo nelle aree tipicamente colpite nei soggetti con AD. In un soggetto MCI amyloid positive, con basso carico di amiloide, si è osservato invece un pattern ipermetabolico. Inoltre i pazienti con ipermetabolismo e basso carico di amiloide, rivalutati a distanza di 18 mesi, sono rimasti stabili dal punto di vista cognitivo, non sviluppando AD o altre forme di demenza, a differenza dei pazienti con ipometabolismo.
Secondo gli autori nei soggetti con MCI si attuerebbe dunque un meccanismo compensatorio, che agirebbe reclutando aree corticali risparmiate, come la corteccia occipitale, per sopperire al ridotto funzionamento di altre aree, soprattutto quelle temporali, prima dell’accumulo della amiloide.
Nelle fasi precoci di malattia, quando la neurodegenerazione neuronale si verifica nelle aree temporo parietali, entrerebbe in gioco questo ipermetabolismo compensatorio data la neuroplasticità adattiva del cervello. Successivamente, innalzandosi i livelli di tossicità, questi meccanismi di compensazione verrebbero sopraffatti e specifici deficit clinici o funzionali diventerebbero prominenti, in associazione con il deposito di amiloide e l’ipometabolismo nelle fasi successive della malattia.