A cura di Giulia Quattrini

“Cortical tau is associated with microstructural imaging biomarkers of neurite density and dendritic complexity in Alzheimer’s disease.” Weston PSJ et al., Alzheimers Dement. 2023 Mar 18.doi: 10.1002/alz.13011.

Nella maggior parte dei casi di malattia di Alzheimer (AD), l’accumulo dei grovigli neurofibrillari (NFTs) di proteina tau iperfosforilata sembra iniziare nel lobo temporale mediale, per propagarsi successivamente in tutta la neocorteccia. Le distribuzioni topografiche dei NFTs e della neurodegenerazione sono strettamente associate tra loro ma i meccanismi sottostanti il danno corticale tau-mediato non sono stati ancora del tutto chiariti. Studi istopatologici hanno suggerito un effetto dei NFTs sulla morfologia dei dendriti, cioè le estensioni ramificate che originano dal corpo del neurone (o soma) ed hanno la funzione di ricevere il segnale elettrico proveniente dagli altri afferenti. Una riduzione della ramificazione (complessità) e dell’abbondanza (densità) dei dendriti è indicativa di una perdita di efficienza della trasmissione del segnale tra neuroni, quindi di danno sinaptico. L’ipotesi di un effetto dannoso dei NFTs sulla trasmissione sinaptica, tuttavia, manca di conferme in-vivo. Al tal fine, uno gruppo di ricerca inglese ha studiato la morfologia dendritica con una metodica di imaging avanzato (NODDI) in relazione con la presenza di NFTs. Il lavoro ha coinvolto un campione di 14 pazienti con AD confermato dalla presenza di placche amiloidi. I risultati hanno evidenziato una forte associazione tra l’aumento di NFTs corticali e la concomitante riduzione della densità e della complessità delle ramificazioni dendritiche. Troverebbe pertanto conferma l’ipotesi secondo cui la presenza di NFTs indurrebbe meccanismi di pruning dendritico (“potatura”, cioè perdita delle sinapsi), ai quali farebbe seguito la riduzione della loro densità.

Potete trovare ulteriori informazioni al seguente link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36932979/