Italiano
EnglishA cura di Giulia Quattrini
Jack CR, Wiste HJ, Botha H, Weigand SD, Therneau TM, Knopman DS, Graff-Radford J, Jones DT, Ferman TJ, Boeve BF, Kantarci K, Lowe VJ, Vemuri P, Mielke MM, Fields JA, Machulda MM, Schwarz CG, Senjem ML, Gunter JL, Petersen RC.
The bivariate distribution of amyloid-β and tau: relationship with established neurocognitive clinical syndromes.
Brain. 2019 Sep 9. doi: 10.1093/brain/awz268. [Epub ahead of print]
A partire dalla sua prima applicazione, la PET per la proteina β-amiloide (Aβ) è stata ampiamente utilizzata nella ricrea medica applicata campo delle neurodegenerazioni. Similmente, la PET per la proteina tau, seppur di più recente introduzione, ha trovato largo impiego nello studio di varie patologie. Per poter approfondire più dettagliatamente le caratteristiche morfologiche e funzionali, negli ultimi tempi sono state create ampie coorti che raccolgono le informazioni sia della PET per Aβ che per tau. Un recente studio ha indagato l’associazione tra la concentrazione a livello cerebrale di Aβ e tau in 5 categorie cliniche: cognitivamente intatti, decadimento cognitivo lieve (MCI), demenza frontemporale (FTD), probabile demenza a corpi di Lewy (DLB) e malattia di Alzheimer (AD). Nel complesso sono stati raccolti i dati di Aβ PET, tau PET e MRI strutturale di 1343 partecipanti con una delle 5 diagnosi indicate. Sia per la Aβ PET che per la tau PET sono stati calcolati i valori dell’indice standardised uptake value ratio (SUVR), in base al quale i soggetti sono stati successivamente classificati come positivi/negativi per Aβ (A+/A-) e tau (T+/T-). I dati hanno mostrato una generale correlazione positiva tra Aβ e tau. Dividendo la distribuzione in quadranti in base alla classificazione A/T è emerso che i soggetti DLB coprivano lo spetto A-T- (patologia da α-sinucleina) e A+T- (patologia da α-sinucleina associata alle alterazioni AD), mentre gli FTD erano A-T-. La categoria MCI è risultata essere la più eterogenea, occupando i quadranti A-T-, A+T-, A+T+: i soggetti A+ sono includibili nel continuum AD e i deficit cognitivi sono legati ad alle stesse alterazioni patologiche dei soggetti diagnosticati AD; gli A-T- hanno deficit cognitivi non associabili a neurodegenerazione. I soggetti AD, in linea con la classificazione A/T/N, erano principalmente A+T+. Il dato interessante riguarda tuttavia i sani: il 70% dei soggetti cognitivamente intatti era A-T- e il 25% A+T-, suggerendo che elevati livelli di Aβ non determinano deficit a livello cognitivo, che invece si manifestano in presenza di elevati livelli proteina tau. Tali risultati supportano il modello dinamico dei biomarcatori, secondo il quale l’AD è caratterizzato, in prima istanza, dalla presenza di amiloidosi e solo successivamente da taupatia, la quale media l’insorgenza della sintomatologia clinica di tipo AD.
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