Le proteine liquorali tau e beta-amiloide (Abeta 42) riflettono rispettivamente danno neuronale e neurodegenerazione cerebrale e sono probabilmente il risultato cumulativo di diversi substrati patologici; la proteina VILIP-1 (Visinin-like protein-1) invece, che funge da sensore del calcio nelle cellule cerebrali, viene rilasciata nel liquido cerebrospinale quando le cellule nervose sono ormai danneggiate, quindi potrebbe essere un indicatore di danno permanente alle cellule cerebrali causato da malattia di Alzheimer (AD). Studi precedenti hanno dimostrato che i soggetti sani con livelli elevati di VILIP-1 hanno una maggiore probabilità di sviluppare il decadimento cognitivo e la malattia di Alzheimer nell’arco di due o tre anni. Attraverso questo studio un gruppo di ricercatori ha dimostrato che la VILP è in grado di prevedere quanto rapidamente la memoria e le altre capacità cognitive peggioreranno dopo che il l’AD è stata diagnosticata. I livelli di VILIP-1, tau, p-tau e abeta42 sono stati misurati nel liquido spinale di 60 pazienti, le cui funzioni cognitive e gravità di malattia sono state valutate per più di due anni. I risultati mostrano che livelli più elevati di VILIP-1 e VILIP-1/Abeta42 nel liquor (560 pg/mL) sembrano legati a un più rapido declino cognitivo negli anni immediatamenti successivi alla diagnosi. Questi nuovi dati suggeriscono che la VILIP-1 potenzialmente potrebbe essere un nuovo e affidabile marcatore di progressione della malattia.