Italiano
EnglishA cura di Giulia Quattrini
Meisl G, Hidari E, Allinson K, Rittman T, DeVos SL, Sanchez JS, Xu CK, Duff KE, Johnson KA, Rowe JB, Hyman BT, Knowles TPJ, Klenerman D.
In vivo rate-determining steps of tau seed accumulation in Alzheimer’s disease.
Sci Adv. 2021 Oct 29;7(44):eabh1448. doi: 10.1126/sciadv.abh1448. Epub 2021 Oct 29.
L’accumulo di grovigli neurofibrillari di proteina tau (NFTs) rappresenta uno dei processi patologici fondamentali per lo sviluppo della malattia di Alzheimer (AD) ed è strettamente associata all’esordio clinico e all’atrofia cerebrale. I NFTs sono in grado di replicarsi, formando accumuli progressivamente più grandi, e di propagarsi attraverso le connessioni cerebrali secondo una progressione di 6 stadi (stadi di Braak I-VI). Quale di questi due processi (replicazione vs. propagazione) contribuisce maggiormente all’accumulo di NFTs è attualmente oggetto di studio. Secondo un modello recentemente proposto, mentre negli stadi iniziali (Braak I/II) i NFTs sono presenti solamente nelle aree temporali e non si osservano sintomi, dallo stadio Braak III in poi è possibile osservare la loro rapida moltiplicazione e propagazione alle aree corticali in concomitanza con l’esordio clinico. Secondo il modello, il fattore responsabile dell’accumulo di NFTs a partire dallo stadio Braak III sarebbe la replicazione in loco piuttosto che la propagazione tra aree cerebrali. Secondo gli autori, la possibilità di intervenire sulla diffusione di NFTs limitandone la velocità di replicazione nelle fasi iniziali potrebbe rappresentare una nuova strategia per limitare la progressione clinica dell’AD.
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