Italiano
EnglishA cura di Giulia Quattrini
Kapasi A, Yu L, Boyle PA, Barnes LL, Bennett DA, Schneider JA
Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy, ADNC pathology, and cognitive decline in aging
Neurology. 2020 Oct 6;95(14):e1951-e1962. doi: 10.1212/WNL.0000000000010454.
L’invecchiamento cerebrale è associato ad un’ampia serie di patologie responsabili del decadimento cognitivo. Tra queste, la malattia di Alzheimer (AD), la principale forma di demenza, è caratterizzata dall’accumulo delle proteine amilode e tau, dalla presenza di atrofia ippocampale e deficit di memoria. La proteinopatia associata a TDP-43 (limbic predominant age-related TDP-43 encephalopathy neuropathologic changes -LATE-NC) rappresenta una patologia meno frequente dell’AD e si manifesta inizialmente nella zona limbica (amigdala) per poi estendersi all’ippocampo e alla corteccia entorinale, con effetti negativi sulla memoria. La presenza di atrofia ippocampale e deficit di memoria che accomuna le due proteinopatie complica la diagnosi differenziale. Tracciare le traiettorie del decadimento cognitivo nei soggetti con AD e LATE-NC risulta quindi fondamentale per migliorarne la diagnosi differenziale e il trattamento. Uno studio longitudinale multicentrico ha analizzato le traiettorie dei cambiamenti cognitivi in 1356 soggetti (378 controlli, 91 LATE-NC, 535 AD, 352 con patologia mista LATE-NC/AD). Il decadimento più rapido è emerso per il gruppo con entrambe le patologie (LATE-NC/AD), in particolare per i soggetti di età inferiore a 89 anni. Il gruppo AD ha mostrato un più marcato decadimento sia della cognizione che della memoria episodica rispetto a LATE-NC. Questi risultati saranno utili per differenziare due patologie con traiettorie cognitive molto simili, permettendo una migliore prognosi e lo sviluppo di nuovi marcatori.
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