Studi recenti sui depositi di proteina beta amiloide (Abeta) nel cervello tramite la tomografia assiale ad emissione di positroni (PET) hanno sollevato importanti interrogativi su come Abeta possa influenzare la traiettoria del declino cognitivo. Determinare le conseguenze di Abeta nelle differenti fasi della malattia di Alzheimer (AD) e la relazione tra Abeta e gli altri biomarcatori di AD come ad esempio la PET con fluorodesossiglucosio (18F-FDG), per la valutazione del metabolismo glucidico a livello corticale, potrebbe contribuire alla comprensione della rilevanza clinica dell’esame PET per l’amiloide e allo sviluppo di terapie efficaci per l’AD. L’ipometabolismo cerebrale è stato associato alla compromissione cognitiva ed alla conversione da decadimento cognitivo lieve (MCI) ad AD. Ultimamente, alcuni lavori scientifici hanno dimostrato che la presenza di Abeta nel cervello è a sua volta legata al deterioramento cognitivo ed alla conversione in demenza. A tal proposito, sono stati esaminati 426 partecipanti allo studio americano Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI), di cui erano disponibili i risultati sia dell’esame PET con 18F-Florbetapir, un tracciante radioattivo marcato con Fluoro 18 che consente di individuare la presenza di Abeta nel cervello, sia della PET con 18F-FDG che del test neuropsicologico ADAS-cog. Tali partecipanti erano costituiti da soggetti cognitivamente integri (normali), MCI all’esordio (EMCI), MCI ad uno stadio più avanzato (LMCI) e pazienti con AD. Tra i partecipanti, la percentuale di positività all’esame PET con 18F-Florbetapir (Abeta+), ovvero di presenza significativa di Abeta nel cervello, aumentava con l’incremento della gravità dei sintomi cognitivi (29% dei normali, 43% degli EMCI, 62% dei LMCI e 77% degli AD). In entrambi i gruppi di MCI, i depositi di Abeta si sono evidenziati associati con l’ipometabolismo e con una peggiore performance cognitiva all’ADAS-cog. Inoltre, dalle analisi longitudinali è emerso un peggioramento nei punteggi dell’ADAS-cog maggiore tra i soggetti normali e LMCI Abeta+ rispetto a coloro i quali erano Abeta-. Infine, tra i soggetti normali i depositi di Abeta erano associati più dell’ipometabolismo ad un maggior declino cognitivo, mentre il contrario si evidenziava nel caso dei LMCI. Questi risultati suggeriscono che i depositi di amiloide hanno un impatto precoce e subclinico sulla cognitività che precede le alterazioni metaboliche. Tuttavia, ad uno stadio più avanzato della malattia (come nel caso dei LMCI e dei pazienti AD), l’ipometabolismo diventa rilevante e strettamente collegato alla compromissione cognitiva.