Jack CR Jr et al. (2013)
Brain β-amyloid load approaches a plateau.
Neurology. 80:890-896.
Recentemente è stato sviluppato un modello dinamico dello sviluppo dei marcatori di malattia di Alzheimer. Tale modello mostra come il carico di amiloidosi cerebrale segue una traiettoria sigmoide in funzione del tempo, implicando che il grado di accumulo di amiloidosi cerebrale nel cervello inizialmente subisce una accelerazione mentre successivamente una decelerazione.
L’obiettivo del presente studio è stato quello di testare l’ipotesi di questo modello di accumulo dell’amiloide cerebrale nel cervello. Per fare questo gli autori hanno arruolato 246 individui, 205 controlli cognitivamente sani e 55 pazienti affetti da decadimento cognitivo, di età compresa tra i 70 e i 92 anni, che si sono sottoposti almeno a 2 tomografie ad emissione di positroni per rilevare il carico di amiloidosi cerebrale in vivo. Il carico di amiloidosi cerebrale è stato misurato utilizzando l’indice SUVR; per ciascun partecipante è stata stimata la pendenza rappresentante il grado di accumulo annuale di amiloidosi cerebrale in vivo. I risultati mostrano che la beta amiloide cerebrale si accumula in funzione dei valori SUVR di baseline lungo una U rovesciata. Il tasso annuo di accumulo di amiloidosi cerebrale è ridotto per ridotti valori di SUVR alla baseline. Il grado annuo di amiloidosi cerebrale aumenta fino a un massimo di SUVR pari a 2.0 alla baseline, sopra tale soglia il grado di accumulo annuale di amiloidosi cerebrale tende a decrescere fino a raggiungere valore 0 con un SUVR baseline pari a 2.7. Tali risultati implicano che interventi terapeutici designati a ridurre i livelli di amiloidosi cerebrale in vivo potrebbero essere poco efficaci in pazienti che hanno già raggiunto un plateau di deposizione di amiloide.