Gli autori hanno rilevato che nell’ippocampo dei topi anziani vi è una diminuzione nell’espressione del DNA metiltransferasi Dnmt3a2. In particolare hanno scoperto che l’attivazione del Dnmt3a2 indotta dall’apprendimento è danneggiata nell’ippocampo dei topi anziani, rispetto ai giovani. Lo studio mira quindi ad indagare se la diminuzione di Dnmt3a2 nei topi anziani possa essere un potenziale meccanismo sottostante al declino cognitivo indotto dall’invecchiamento e se quindi il manipolare i livelli di Dnmt3a2 nell’ippocampo possa avere effetti sulle abilità cognitive. Sono stati studiati attraverso compiti di memoria a lungo termine 4 gruppi di topi: topi anziani; topi giovani; topi anziani, i cui livelli di Dnmt3a2 venivano aumentati nell’ippocampo dorsale; topi giovani, i cui livelli di Dnmt3a2 venivano invece diminuiti, per ottenere un fenotipo cognitivo simile a quello dei topi anziani.
I risultati dimostrano proprio che il ripristino dell’espressione del Dnmt3a2 nei topi anziani contrasta, migliorandoli, i deficit di memoria ed apprendimento, mentre la diminuzione dell’espressione del Dnmt3a2 nei topi giovani danneggia i processi di memorizzazione. Di conseguenza, viene confermato che i livelli di Dnmt3a2 nell’ippocampo sono determinanti per la formazione delle memorie a lungo termine e che la diminuzione dei suoi livelli, data dall’invecchiamento, è causa del declino cognitivo. Si conclude quindi che Dnmt3a2 potrebbe essere un potenziale target per i farmaci che mirano all’aumento o al ripristino delle funzioni cognitive negli anziani.