La forma più comune di malattia di Alzheimer si evolve in tarda età ed è caratterizzata dall’accumulo di beta-amiloide cerebrale. Il fattore di rischio più influente per la malattia di Alzheimer è la variazione allelica del gene dell’apolipoproteina E (ApoE). L’espressione di ApoE è regolata dai recettori nucleari gamma e dai recettori X del fegato. Il legame tra questi recettori induce la piena espressione di ApoE facilitando la demolizione di oligomeri di beta-amiloide e promuovendone la fagocitosi da parte della microglia. In questo studio un gruppo di modelli murini di malattia di Alzheimer è stato sottoposto ad un trattamento di 14 giorni con bexarotene (agonista del recettore X). I risultati hanno mostrato che tale trattamento ha ridotto la quantità di beta-amiloide solubile del 30%. Il carico totale di placche di beta-amiloide è stato ridotto di oltre il 50% entro 72 ore dall’inizio del trattamento. Inoltre sembra che il bexarotene attenui i deficit cognitivi, sociali ed olfattivi e migliori la funzionalità dei circuiti neurali all’interno del gruppo di modelli murini affetti da malattia di Alzheimer.