Nell’ambito delle malattie neurodegenerative sono ormai numerose le evidenze a sostegno del ruolo patogenetico delle mutazioni nella proteina tau; la forma anomala di proteina tau (iperfosforilata) sembra andare a costituire dei filamenti intracellulari che si accumulano progressivamente nel cervello.
Un recente studio ha investigato la possibilità di trasmettere nel cervello di topi transgenici la forma anomala di proteina tau e descriverne le caratteristiche di sviluppo.
Gli studiosi hanno estratto un campione cerebrale dai topi transgenici P301S (portatori di una mutazione associata allo sviluppo di abbondanti filamenti tau a distanza di 6 mesi) contenente i filamenti tau e lo hanno iniettato nell’ippocampo e nella corteccia cerebrale dei topi ALZ17 (che in genere non sviluppano filamenti tau).
I risultati mostrano che tale metodo è in grado di promuovere l’iperfosforilazione della proteina tau con conseguente sviluppo di depositi neurofibrillari nell’ippocampo (tra i 6 e i 12 mesi dopo l’iniezione intracerebrale) e nella corteccia cerebrale (tra i 12 e i 15 mesi successivi) nei topo ALZ17. La patologia sembra inoltre diffondersi anche nelle regioni cerebrali distanti dal sito di iniezione ma anatomicamente collegate ad esso. Simili modelli sperimentali potrebbero rendere possibile lo studio dei meccanismi che portano all’ insorgenza e allo sviluppo delle diverse malattie neurodegenerative collegate alle patologie tau come l’Alzheimer e la demenza frontotemporale.